IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：病因和治疗意义

慢性白血病(CKD)是一种综合征，其构造是膀胱脏骨架、原则上功能的持续性改变，或两者都对群体的肥胖有不良影响。膀胱小球滤过率(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，膀胱原则上功能下降，膀胱原则上功能受到不良影响持续性3个月以上，即为CKD。人口为129人膀胱原则上功能受到不良影响俗称慢性膀胱原则上功能衰竭，最终造转成了终末期白血病(ESRD)，需要膀胱脏替代病人。

膀胱血栓与膀胱原则上功能受到不良影响有关。造转成了CKD的病理有助于造转成了性原则上功能黏膜细胞血栓，膀胱黏膜细胞一处肺泡减压被盗，膀胱黏膜细胞萎缩造转成了原则上功能膀胱素破坏。损伤的黏膜细胞遭遇不可逆转，造转成了黏膜细胞萎缩和蛋白外基质(ECM)堆积，最终造转成了人口为129人血栓。减少ECM的降解，以及增加ECM的小水分子，是ECM重构的决定性，有利于膀胱血栓。

肠胃疾病白血病(DN)从未是CKD和ESRD最常见的哮喘，并与肠胃发作率和死亡率具体。氧化应激、肠胃细胞和血栓无论如何是DN发作有助于中的的决定性环节。氧化应激是DN的起始一小，在多种特性的膀胱蛋白(内皮蛋白、系膜蛋白、黏膜蛋白、黏膜细胞蛋白、背蛋白)中的诱发多种病理闭环。

然而，血栓是DN最原则上和最醒目的构造，如果不加以控制，肠胃细胞无论如何是膀胱血栓遭遇和进展的中的有心起着。肠胃细胞闭环是DN其发展的决定性，免疫蛋白、巨噬蛋白和T淋巴蛋白的募捐和激活在肠胃疾病膀胱小球中的很醒目。

这些炎性蛋白在膀胱微环境中的小水分子和分泌的可不炎和转成母蛋白遗传物质，直接破坏膀胱脏骨架，进而触发黏膜-间充质转化每一次，造转成了蛋白外基质积聚。先前的研究报道，诱发肠胃细胞蛋白转入膀胱脏对创新性DN具有保护起着。IL-20是IL-10家族转成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2肽复合物激活调控。以往的研究证明IL-20作准备了、动脉粥样硬质和中的风的发作有助于。IL-20在基因表述血管生转成、趋化、转成骨蛋白和破骨蛋白等各个方面具有不可或缺起着。

值得注意,我们发掘出IL-20起着于依赖性细胞内人类膀胱脏黏膜蛋白不可逆转,平衡TGF-????1和IL-1???? 的表述,两者都是作准备急性膀胱原则上功能衰竭的发作有助于。此外，CKD病患者和CKD大兔IL-20表述上调。IL-20起着于蛋白不可逆转在小兔膀胱黏膜蛋白和增加制造TGF-????1兔黏膜细胞转成母蛋白,两种特性的蛋白作准备CKD.的发作有助于我们目前发掘出IL-20在小兔和stz起着于的早期DN大兔膀胱脏背蛋白中的上调。IL-20通过caspase-8依赖闭环起着于背蛋白不可逆转，与DN具体。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的发作有助于中的膀胱损伤的其发展和进展中的的病理起着，并探讨类似物IL-20病人CKD和DN的病人潜力。

CKD病患者血清L-20表述上调。IL-20在CKD大兔5/6膀胱结扎模型中的在膀胱、有心、肠胃、肺中的表述强烈。这些信息证明IL-20与CKD具体。IL-20在CKD大兔膀胱黏膜细胞黏膜蛋白、黏膜细胞免疫蛋白和膀胱小球系膜蛋白中的相对于表述。

我们以前报道IL-20诱发系膜蛋白转化成MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募更为多的炎性单核蛋白和T蛋白转入膀胱组织，这可能会作出贡献膀胱原则上功能失常。

此外，膀胱黏膜细胞黏膜蛋白的被盗是CKD膀胱原则上功能恶化的主要原因。IL- 20通过激活黏膜细胞黏膜蛋白(TKPTS和M-1蛋白)中的的caspase-3起着于蛋白不可逆转。这一每一次与可不不可逆转蛋白的不良增加有关。IL-20通过激活人锁骨黏膜细胞黏膜HK-2蛋白caspase-9起着于蛋白不可逆转。

因此，IL-20通过制造可不不可逆转和可不生存水分子的脱节，起着于膀胱黏膜蛋白举例来说死亡，最终激活细胞内不可逆转的旁边路。膀胱血栓是CKD的一个完整的病理每一次。活性氧产量的增加,随着激活profibrotic TGF-β1等生长遗传物质,造转成了兼职ECM-producing蛋白,使膀胱血栓的进展。

TGF-β1是平衡和来自黏膜细胞转成母蛋白、系膜蛋白,血小板,伴生蛋白性原则上功能膀胱血栓的其发展。IL-20当成TGF -β1强烈诱发器相对于表述在膀胱黏膜细胞转成母蛋白。IL-20诱发系膜蛋白转化成iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS作出贡献更为多一氧化氮的转化成，引致膀胱组织损伤。此外,IL-20还起着于制造TGF-β1、乘法metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜蛋白。这些得出IL-20可能作准备膀胱血栓。

我们重申了在CKD其发展每一次中的IL-20系统或角化表述逐渐升高的可能有助于。伴生性炎性蛋白、系膜蛋白或膀胱黏膜蛋白转化成IL-20，然后触发转成母蛋白转化成更为多的血栓遗传物质。IL-20还以自分泌或旁边分泌的方式起着于黏膜蛋白不可逆转。

TGF-β1由IL-20-stimulated转成母蛋白分泌进一步引致系膜蛋白或转成母蛋白小水分子核酸和各种乘法作出贡献ECM的小水分子,最终造转成了迹象。所有这些流血事件除此以外作出贡献CKD进展或形转成一个积极的循环，以放大其对膀胱脏破坏的不良影响。其可能的有助于如下:

在这篇综述中的探讨了IL-20作准备CKD和DN的多原则上功能起着，并揭示了IL-20作准备CKD发作有助于的工作模型(图1)。IL-20是一种多效性可不炎蛋白遗传物质，具有增强肠胃细胞、血管生转成和趋化的能力。IL-20肽(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在膀胱组织黏膜细胞转成母蛋白、膀胱黏膜蛋白、系膜蛋白和背蛋白中的表述。

此外，IL-20是平衡膀胱黏膜细胞蛋白不可逆转和作出贡献膀胱血栓的不可或缺介质。这些观察使我们体认到IL-20在不同蛋白特性中的的在此之后生物学原则上功能。切断IL-20的原则上功能，包括单克隆抗体或小水分子，可能是IL-20介导的膀胱损伤的一种可行的病人方案，可延缓其进展，大大降低其严重相对。